Como parte del Ciclo de Seminarios de la Facultad de Medicina 2014 en la Universidad Austral de Chile, se realizará «Avances en Nefropatía Diabética», a cargo del Dr. Sergio Mezzano, Profesor Titular de la U. Austral, Director de la Unidad de Nefrología y Académico del Instituto de Medicina UACh.
La conferencia se hará el jueves 04 de septiembre a las 11.00 hrs. en la sala 418 del Edificio de Ciencias Biomédicas UACh, Campus Isla Teja.
Este ciclo organizado por la Decanatura y la Oficina de Investigación de la Facultad de Medicina, está abierto a toda la comunidad universitaria y valdiviana con el objetivo de dar a conocer las diversas investigaciones que realiza la U. Austral en las ciencias de la salud.
Información y contacto burgospa@gmail.com
Excesiva ingesta de glucosa
La Nefropatía Diabética (ND) es una complicación microvascular mayor de la Diabetes. El aumento epidémico de la Diabetes tipo 2, es la principal causa de Enfermedad Renal Crónica en el mundo, y de aproximadamente el 40% de los pacientes que ingresan a diálisis crónica.
Se estima que hasta un tercio de los pacientes con Diabetes tipo 1 y tipo 2, pueden desarrollar nefropatía diabética. Se ha postulado que la excesiva ingesta de fructosa puede ser un agente causal del sindrome metabólico y de la Diabetes Tipo 2.
La ND se caracteriza por cambios morfológicos y ultraestructurales en el riñón, icluyendo expansión de matriz mesangial, alteración de la barrera de filtración glomerular y daño podocitario, cuya manifestación clínica cardinal es la aparición de proteinuria. La magnitud de la proteinuria, la activación intrarenal del sistema renina angiotensina aldosterona (RAS) y el estrés oxidativo desempeñan un rol clave como mediadores de inflamación a través de la activación del factor de transcripción NF-kB. Ello conlleva a la generación de citoquinas proinflamatorias y profibrogénicas que conducen al daño túbulo-intersticial y progresión de la enfermedad renal.
Nuevas evidencias destacan el rol de otros componentes del RAS en la patogenia de la ND (Pro renina, ECA2 y Angio 1-7) y que NF-kB activado también es inducido por varias citoquinas de la familia TNF. El estrecho control glicémico, el adecuado control de la hipertensión,de la hiperlipidemia, y el estricto control de la proteinuria con inhibidores del RAS, logran sólo retardar laprogresión de la enfermedad.
Están emergiendo por ello, nuevas terapias que modulan las vías de señalización intracelulares, como la vía JAK-STAT que reduce la actividad inflamatoria y la vía de señalización Nrf2, que reduce la actividad oxidativa.